Traitement des maladies auto-immunes.
LĢýhypercholestérolémie familiale (HF) est une cause héréditaire fréquente de maladie cardiovasculaire précoce et dĢýathérosclérose. Cette maladie génétique se caractérise par des taux sanguins élevés à extrêmement élevés de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-c ou «mauvais cholestérol»).
LĢýaphérèse des lipoprotéines peut être un traitement de choix pour les patients homozygotes et un traitement de deuxième intention pour les patients hétérozygotes atteints dĢýhypercholestérolémie et dĢýhyper-Lp(a), lorsque les traitements pharmacologiques et non pharmacologiques conventionnels pour faire face à des taux élevés de lipides sanguins sĢýavèrent inadéquats ou ne suffisent pas pour atteindre la diminution souhaitée des taux de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-c) et de la lipoprotéine(a) (LP(a)).1
Dans lĢýaphérèse des lipoprotéines, on distingue le traitement du sang total et la méthode du plasma. Ģý propose un système dĢýadsorption pour le traitement du sang total (adsorbeurs DALI) et un système de filtration pour la méthode du plasma (fractionneur de plasma MONET).
Adsorbeurs DALI
Fractionneur de plasma MONET
LDL: LowĢýdensity lipoprotein (lipoprotéine de basse densité)
Lp(a): Lipoprotéine(a)
VLDL: Very Low Density Lipoprotein (lipoprotéine de très basse densité)
LĢýaphérèse des lipoprotéines DALI est utilisée dans le traitement des patients souffrant dĢýhypercholestérolémie sévère et/ou de taux élevés de lipoprotéine(a) [Lp(a)]. LĢýobjectif est de réduire les taux de LDL-c et de Lp(a). Il sĢýagit dĢýune approche efficace pour réduire les événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE) chez les patients présentant un risque cardiovasculaire très élevé.2,3
Les lipoprotéines telles que les LDL ou la Lp(a) sont en grande partie éliminées grâce aux interactions électrostatiques entre lĢýapolipoprotéine chargée positivement et le matériau adsorbant chargé négativement.4La diminution des taux de LDL-c et de Lp(a) peut être adaptée individuellement aux besoins thérapeutiques dĢýun patient au moyen de différentes tailles dĢýadsorbeurs (Adsorbeur DALI500 et Adsorbeur DALI750) et configurations de ces derniers (DALI1000 et DALI1250).5,6
Au cours dĢýun seul traitement, les taux de LDL-c peuvent être réduits jusquĢýà 71% et ceux de Lp(a) jusquĢýà 64%.8
Le fractionneur de plasma MONET est indiqué pour lĢýaphérèse thérapeutique, pour réduire les taux élevés de constituants moléculaires du plasma tels que la Lp(a), le LDL-c, le fibrinogène et lĢýimmunoglobulineM (IgM) (par exemple, afin de réduire les taux de LDL-c et de Lp(a) chez les patients atteints dĢýhyperlipoprotéinémie).7,8,10
Le LDL-c, la Lp(a) et le fibrinogène sont éliminés du plasma par filtration: Les constituants du plasma cibles sont retenus par les pores fins dĢýune membrane de fractionnement du plasma, tandis que les constituants plus petits du plasma, tels que le HDL ou lĢýalbumine, traversent les pores et sont renvoyés au patient.7,8,10
Le fractionneur de plasma MONET contient une membrane Polysulfone de Fresenius, basée sur la technologie de membrane de Fresenius et améliorée pour la filtration des lipoprotéines.10
1Padmanabhan A et al. J Clin Apher 2019; 34:171-354
2Schettler et al. Clin Res Cardiol Suppl 2017; 12:44-49
3Schettler et al. Clin Res Cardiol Suppl 2019; 14:33-38
4Bosch Ther Apher 2001; 5(4):239-243
5Bosch et al. Ther Apher Dial 2006; 10(3):210-218
6Dräger et al. Eur J Clin lnvest 1998; 28:994-1002
7Kozik-Jaromin et al. Atheroscler Suppl 2017;30:225Ģý231
8Ramlow et al. Atheroscler Suppl 2017; 30:217-224
9Raina et al. Blood Purif 2019; 47(4):301-316
10Instructions for Use MONET Plasma Fractionator (7510181 02/21)
11Julius et al. Ther Apher Dial 2013; 17(2):179-184
12Julius et al. Atheroscler Suppl 2015; 18:95-102
13Padmanabhan A et al. J Clin Apher 2019; 34:171-354; PVD see pages 281-282
14Mehdi M et al.; Nephrol Dial Transplant 2019; 34(S1):i234-i235
15Pithova P et al. Affiche présentée lors du congrès DFSG, du 8 au 10septembre 2017, à Porto, au Portugal
16Soltész P et al. Orv Hetil 2021; 162(10):375-382